چرا فرزندان متولد شده از پدران چاق، بیشتر در معرض چاقی و نقص عملکردهای متابولیک هستند؟
اگر چه مطالعات حیوانی و اپیدمیولوژیک مختلف نشان داده اند که وضعیت تغذیه ای پدر صرف نظر از وزن مادر می تواند اثر مستقیمی بر سلامت فرزندان داشته باشد،  اما تلاش های محققین برای پاسخ به چگونگی این رخداد مهم ادامه دارد.
پژوهش های مختلف حاکی از آن است که فاکتورهای محیطی می توانند با تغییر در الگوهای اپی ژنتیکی منجر به تغییر در بیان ژن های مختلف شوند. اگر چه اثر ورزش و وضعیت تغذیه بر چگونگی الگوی اپی ژنتیک بافتهای محیطی از جمله عضله و بافت چربی نشان داده شده بود، اما اثر چنین فاکتورهایی بر الگوی اپی ژنوم اسپرماتوزوای انسانی به عنوان سلول های سازنده زیگوت ناشناخته مانده بود، تا اینکه محققان دانشگاه Copenhagen دانمارک در مقاله ای که اخیرا در مجله cell metabolism به انتشار رسانده اند به بررسی این پدیده پرداختند. این محققین با انتخاب دو گروه هدف شامل مردان لاغر با تحمل گلوکز طبیعی و مردان چاق با تحمل گلوکز مختل، به بررسی الگوی اپی ژنتیکی اسپرماتوزای این افراد پرداختند. نتایج حاکی از آن بود که الگوی بیانی ncRNA ها و الگوی متیلاسیون DNA اسپرماتوزوای مردان چاق و لاغر به طور مشخص و چشمگیری متفاوت است. در اقدامی جالب، این محققین به بررسی تغییرات الگوی اپی ژنتیک اسپرم مردان مبتلا به چاقی مرضی، قبل و بعد از انجام عمل جراحی باریاتریک (عمل جراحی به منظور کاهش وزن)، پرداختند، نتایج حاصل، نشان داد که تغییرات چشمگیری در الگوی متیلاسیون DNA اسپرماتوزوای این افراد بعد از انجام عمل جراحی باریاتریک، مشاهده می گردد. جالب توجه است که این تفاوت ها و تغییرات اپی ژنتیکی، عمدتا در موقعیت های ژنتیکی درگیر در کنترل مرکزی اشتها و عملکرد CNS و ژن های مرتبط با متابولیسم صورت گرفته بود. با نتایج حاصل از این پژوهش، این محقیق اذعان داشتند که اپی ژنوم اسپرماتوزوا انسان به طور پویایی تحت تاثیر فشارهای محیطی تغییر می کند و این پدیده توجیه کننده چگونگی انتقال نقص عملکردهای متابولیک از پدران به نسل بعد است. 

دریافت مقاله منبع